您知道什么是帕金森病嗎?您知道近帕金森病新的致病機制嗎?那您知道導致這種病的基因是什么嗎?不知道沒關(guān)系，今天呢，就讓小編來為您介紹一下有關(guān)帕金森病與基因之間的知識，感興趣的朋友們還等什么呢，趕快來一起學習一下吧。

　　帕金森病新的致病機制

　　所謂的帕金森病是由于我們的神經(jīng)干細胞隨著我們年齡的衰老而發(fā)生的減退性病變，這種病多發(fā)于中老年人，多表現(xiàn)為手腳行動不方便，生活不能自理。

　　其公認的致病因素主要包括遺傳，年齡，腦部感染，腦動脈硬化四類;

　　然而醫(yī)學界認為，其致病因是由于中樞黑質(zhì)紋狀體區(qū)多巴胺神經(jīng)元功能衰減以及數(shù)目的減少，導致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺分泌不足。

　　帕金森神經(jīng)細胞退行性病變的原因和發(fā)病機制還沒有明確的說法和規(guī)定的制度，但這種病是由于衰老的因素占很大的比例。

　　專家通過研究發(fā)現(xiàn)帕金森病的致病基因LRRK2 (G2019S)突變的神經(jīng)干細胞表現(xiàn)出一系列與衰老有關(guān)的退行性行為。

　　為了驗證這些特征與帕金森病致病基因LRRK2 (G2019S)突變之間的關(guān)系，專家又進一步進行了研究，結(jié)果表明，矯正后的干細胞，與帕金森病相關(guān)的疾病表型逐漸消失了。

　　相反，利用打靶技術(shù)在正常人胚胎干細胞中定向敲入LRRK2 (G2019S)突變，卻使疾病相關(guān)表型出現(xiàn)。

　　其實更重要的是，專家們通過對飲酒死亡的患者的腦組織中的海馬區(qū)進行分析研究，發(fā)現(xiàn)海馬區(qū)神經(jīng)源性細胞存在較大的核膜研究發(fā)生看了異常，以及LRRK2激酶特異性抑制劑能夠在體外改善帕金森神經(jīng)干細胞的異常表型，這些都是可以證明衰老是其重要的原因之一。

　　專家指出，該研究不僅很好的詮釋了為何帕金森病患者會出現(xiàn)認知功能衰退等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，并且預示了在臨床上可以利用小分子抑制劑藥物或靶向基因修復技術(shù)治療帕金森病。

　　基因

　　dna具有遺傳效應(yīng)的DNA片段，是控制生物性狀的基本遺傳單位。19世紀60年代，遺傳學家孟德爾就提出了生物的性狀是由遺傳因子控制的觀點，但這僅僅是一種邏輯推理的產(chǎn)物。

　　20世紀初期，遺傳學家摩爾根通過果蠅的遺傳實驗，認識到基因存在于染色體上，并且在染色體上是呈線性排列，從而得出了染色體是基因載體的結(jié)論。

　　20世紀50年代以后，隨著分子遺傳學的發(fā)展，尤其是沃森和克里克提出DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)以后，人們進一步認識了基因的本質(zhì)，即基因是具有遺傳效應(yīng)的DNA片斷。