痛風分為原發(fā)性痛風和繼發(fā)性痛風。原發(fā)性痛風是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少致的異質性疾病，多有遺傳但家族史占比低，發(fā)病機制是尿酸生成過多或排泄減少，好發(fā)于40歲以上男性、絕經后女性，與代謝病及不良生活方式相關；繼發(fā)性痛風由其他疾病、藥物、手術等致尿酸代謝異常，病因有疾病、藥物、其他因素，好發(fā)于有基礎病需長期服藥人群。

發(fā)病機制：主要是尿酸生成過多或尿酸排泄減少，尿酸生成過多是因為磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏等導致；尿酸排泄減少主要是腎小管分泌尿酸功能障礙等因素引起。

好發(fā)人群：多見于40歲以上男性、絕經后女性，常與肥胖、高血壓、血脂異常、糖尿病等代謝性疾病相關，長期高嘌呤飲食、大量飲酒等不良生活方式也是常見誘因。

繼發(fā)性痛風

定義：由其他疾病、藥物、手術等多種原因引起的尿酸代謝異常所致的痛風。

常見病因

疾病因素：如血液?。ò籽?、淋巴瘤等），由于細胞增殖加速，核酸分解增加，尿酸生成過多；腎臟疾病導致腎功能減退，尿酸排泄減少，如慢性腎小球腎炎、多囊腎等。

藥物因素：某些藥物可抑制尿酸排泄，如噻嗪類利尿劑等，長期服用這類藥物可能誘發(fā)繼發(fā)性痛風。

其他因素：如器官移植后使用免疫抑制劑等情況也可能導致尿酸代謝紊亂引發(fā)痛風。

好發(fā)人群：有基礎疾病需要長期服藥的人群，如血液病患者在化療過程中，器官移植后患者等。