重癥肌無(wú)力是一種比較頑固的疾病，引起重癥肌無(wú)力的原因很多，如發(fā)現(xiàn)重癥肌無(wú)力的癥狀就要及時(shí)的治療，如果病情很嚴(yán)重了，對(duì)患者的身體的危害是很大的。那么，重癥肌無(wú)力的危害是什么?重癥肌無(wú)力是怎么引起的?如何預(yù)防重癥肌無(wú)力呢?

　　重癥肌無(wú)力的危害表現(xiàn)

　　1.復(fù)視：即視物重影。用兩只眼一起看，一個(gè)東西看成兩個(gè);若遮住一只眼，則看到的是一個(gè)。年齡很小的幼兒對(duì)復(fù)視不會(huì)描述，常常代償性地歪頭、斜頸，以便使復(fù)視消失而看得清楚，嚴(yán)重者還可表現(xiàn)為斜視。

　　2.全身無(wú)力：從外表看來(lái)好皮好肉的，也沒(méi)有肌肉萎縮，好像沒(méi)病一樣;但病人常感到嚴(yán)重的全身無(wú)力，肩不能抬，手不能提，蹲下去站不起來(lái)，甚至連洗臉和梳頭都要靠別人幫忙。病人的肌無(wú)力癥狀休息一會(huì)兒明顯好轉(zhuǎn)，而干一點(diǎn)活又會(huì)顯著加重，好像是裝出來(lái)似的。這種病人大多同時(shí)伴有眼瞼下垂、復(fù)視等癥狀。

　　3.咀嚼無(wú)力：牙齒好好的，但咬東西沒(méi)勁，連咬饅頭也感到費(fèi)力。頭幾口還可以，可越咬越咬不動(dòng)。吃煎餅、啃烤肉就更難了。

　　引起重癥肌無(wú)力的原因

　　1.病理改變：肌肉形態(tài)一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎縮。這是因?yàn)槭窠?jīng)營(yíng)養(yǎng)性肌萎縮，病理特點(diǎn)與前角細(xì)胞病變引起的肌肉病變相似。70%～80%的病人伴有胸腺異常。正常的胸腺生理性的分泌一種能抑制神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)的“胸腺素”，若是分泌增多的話，就會(huì)引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)的障礙而發(fā)生重癥肌無(wú)力的臨床表現(xiàn)。

　　2.一般認(rèn)為重癥肌無(wú)力是由于自身免疫所致的神經(jīng)一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受身免疫所致的神經(jīng)一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受體的減少，即乙酸膽堿生成或釋放不足，或膽堿脂酶活性增高，使乙酞膽堿破壞過(guò)快。在正常情況下，神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)釋放出乙酞膽堿，形成終板的動(dòng)作電位，使肌肉收縮。重癥肌無(wú)力時(shí)，乙酸膽堿釋放減少，破壞增加，使終板微小電位的振幅小，神經(jīng)的連續(xù)刺激可使該電位進(jìn)行性減弱，從而使骨骼肌產(chǎn)生收縮個(gè)功能降低，從而產(chǎn)生了小兒重癥肌無(wú)力。

　　3.發(fā)病原因常胸腺生理性地分泌一種物質(zhì)，能抑制補(bǔ)經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)，此一物質(zhì)假定為“胸腺素”。一般認(rèn)為是神經(jīng)肌肉接頭處的代謝異常所致，即乙酞膽鹼的生成或釋放不足，或膽鹼醋酶活性增高，使乙酞膽鹼破壞過(guò)快。在正常情況下，神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢時(shí)，釋放出乙酞膽鹼，形成終板的動(dòng)作電位，使肌肉收縮重癥肌無(wú)力時(shí)，乙酞膽鹼減少，或膽鹼醋酶活性增高，不能使終板產(chǎn)生足夠的電位，就可造成神經(jīng)肌肉間傳遞障礙。