各型日光性蕁麻疹的臨床表現(xiàn)大致相似，但致病因素和發(fā)病機制各不相同。harber(1963年)根據(jù)作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為uvb型(290—320nm)、uva型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。czametzki根據(jù)引起日光性蕁麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現(xiàn)分為4型。

　　被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時后在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。

　　逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然后局部注射患者血清，觀察有無風團反應。

　　根據(jù)逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4.5)。特發(fā)性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發(fā)生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特征。血清熱穩(wěn)定因子(heat—labile serumfactor)常見于uvb型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鐘后誘發(fā)風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發(fā)現(xiàn)血清熱穩(wěn)定因子，但決不發(fā)生逆向被動轉移。此種血清因子不屬igg或igm，它們的熱穩(wěn)定性提示它與ige一致。

　　：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射后發(fā)生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑制作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。并非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現(xiàn)，而是在照射后發(fā)生;日光照射期間和照射后僅出現(xiàn)速發(fā)性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發(fā)揮作用。