新生兒敗血癥是新生兒期一種嚴(yán)重的疾病，死亡率很高。新生兒敗血癥是全身性疾病的一種疾病。由于各種細(xì)菌侵入血循環(huán)，并在血液中繁殖導(dǎo)致發(fā)病。此病缺乏特殊的表現(xiàn)，早期診斷存在困難。只要在分娩過程中，有胎膜早破、羊水渾濁、惡臭，孕婦分娩前有發(fā)熱、感染史，就應(yīng)警惕患此病的可能。

　　新生兒敗血癥的病因

　　1、病原菌

　　不同地區(qū)病原菌有所不同，歐美國家40年代以A組溶血性鏈球菌占優(yōu)勢，50年代以金黃色葡萄球菌為主，60年代以大腸桿菌占優(yōu)勢，70年代以后B組溶血性鏈球菌(GBS)成為最多見的細(xì)菌，大腸桿菌次之，克雷白桿菌，綠膿桿菌，沙門菌也頗重要，近年來表皮葡萄球菌成為美國醫(yī)院內(nèi)獲得性感染最常見的細(xì)菌，我國仍以大腸桿菌(多具有K1抗原)和金黃色葡萄球菌最常見，克雷白桿菌，綠膿桿菌和L細(xì)菌(以Lister研究所定名)感染常有報道，表皮葡萄球菌感染不斷增加，GBS雖有報道但不多。

　　2、感染途徑

　　新生兒敗血癥可發(fā)生在出生前，出生時和出生后，宮內(nèi)主要是通過胎盤傳播感染;分娩過程中由產(chǎn)道細(xì)菌感染引起;生后感染最常見，細(xì)菌可侵入皮膚，黏膜，如消化道，呼吸道，泌尿道，臍部是最易受感染的部位，新生兒產(chǎn)時有呼吸抑制而經(jīng)過復(fù)蘇干預(yù)，羊膜破水時間過長(>24h)，母親有產(chǎn)時感染或發(fā)熱。

　　3、自身因素

　　非特異性和特異性免疫功能均不完善，IgM，IgA缺乏，對病變局限能力差，細(xì)菌進(jìn)入體內(nèi)易使感染擴(kuò)散而致敗血癥，男嬰和低出身體重兒等相對容易獲得感染，隨出生體重的下降而發(fā)病率與病死率增高。

　　新生兒敗血癥的發(fā)病機制

　　新生兒敗血癥引起炎性反應(yīng)的主要機制是由兩方面因素造成的結(jié)果，其一是由于細(xì)菌毒素對全身各系統(tǒng)，尤其是受累臟器的直接作用，主要是毒素對相關(guān)臟器，細(xì)胞的損害;另一方面是由各種炎性介質(zhì)(proinflammatory factors)和細(xì)胞因子引起炎性反應(yīng)和多臟器功能損害。

　　包括腫瘤壞死因子(TNF)，降鈣元素，活化補體，血小板活化因子(PAF)以及多種白細(xì)胞介素(IL-1，6，8等)，在成熟新生兒尤其在重癥感染的新生兒中，炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子已成為引起SIRS與MODS的主要病因機制。

　　另一方面，早產(chǎn)兒，低體重兒與未成熟兒的炎性反應(yīng)功能不健全，尤其是與炎性反應(yīng)有關(guān)的免疫細(xì)胞功能不全，包括中性粒細(xì)胞趨化，集聚過程中的所需的一些黏附分子(adhesion factors)如選擇素(selectin)功能不全也可成為感染擴(kuò)散和預(yù)后不良的重要因素。