扁平苔蘚是口腔疾病的一種是非常的影響皮膚和口腔黏膜表面的一種炎性疾病。得了這種疾病之后，一般的咬食的動作可能會受到一些阻礙。而且不管是熱的還是涼的東西，吃進嘴里都會有一些疼痛難忍的癥狀，得了這個病可不像一般的那么好治療，所以一定要在根源上找出疾病發(fā)生的病因并加以治療。

　　扁平苔蘚的病因

　　1、精神神經(jīng)因素

　　患者因環(huán)境、家庭、工作，個人生活等各方面原因，身心活動受影響，精神受到創(chuàng)傷，緊張、焦慮、憂郁等，使機體發(fā)生心理、病理、生化代謝等一系列變化、產(chǎn)生失調(diào)紊亂而致病。這是常見的引起扁平苔癬的原因。

　　2、內(nèi)分泌因素

　　本病女性患者較多，病情波動與妊娠、更年期以及一些影響內(nèi)分泌功能的藥物有關，也是常見的引起扁平苔癬的原因?；颊叽贫?，睪酮含量多低于正常人。

　　3、感染因素

　　自60年代以來許多學者對本病與微生物的關系進行了研究。Thyreason等在病損上皮細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病毒的核內(nèi)小體，曾認為是致病病毒，但電鏡觀察，表明這種核內(nèi)小體是病損區(qū)細胞核膜的橫切面，系上皮細胞內(nèi)非特異性結(jié)構(gòu)，并非病毒顆粒。這是扁平苔癬的原因中比較常見的一種。

　　發(fā)病機制

　　1、自身免疫，扁平苔蘚伴發(fā)某些自身免疫病，朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應，使T細胞活化，增殖，且向表皮移動，其產(chǎn)生的某些細胞因子，淋巴毒素及細胞毒T細胞導致了基底細胞的破壞和損傷，從而引起扁平苔蘚的一系列病理變化，有實驗顯示扁平苔蘚中存在CD3 ，CD8 細胞升高，CD4 /CD8 降低，泛發(fā)性者CD4 /CD8 明顯降低，有學者應用間接免疫熒光技術在口腔扁平苔蘚患者皮損的表皮中檢測出扁平苔蘚的特異性抗原(LPSA)，血液中檢測到LPSA的特異性抗體，亦有研究表明扁平苔蘚患者有扁平苔蘚特異性抗核抗體，且發(fā)現(xiàn)其檢出率依所用底物不同而有所差異，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜爛型檢出率高。

　　2、近些年來，陸續(xù)有報道發(fā)現(xiàn)扁平苔蘚患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔蘚的發(fā)病機制中起重要作用，皮損中是否存在HCV及其復制仍需進一步研究。

　　3、有些病例在精神神經(jīng)癥狀改善或消失后皮損會好轉(zhuǎn)或消退，但有作者通過對照研究，發(fā)現(xiàn)在患者和健康人之間神經(jīng)精神情況無明顯差異。

　　4、許多研究表明，在扁平苔蘚的形成中由角朊細胞，活性T細胞等分泌的細胞因子可能起著重要的作用，如胸腺細胞活性因子(ETAF)，T細胞生長因子(KTGF)，淋巴細胞趨化因子(LCF)及IL-1，IL-3等活化或吸引T細胞，活化的T細胞分泌的IL-2，腫瘤壞死因子(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出并形成浸潤，最后破壞基底細胞，出現(xiàn)基底細胞液化變性，這個過程有多種因子的參與并形成一個連鎖反應，最終引起扁平苔蘚的病理變化。