短暫性腦缺血發(fā)作是頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應不足，引起局灶性腦缺血導致突發(fā)的、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。關于短暫腦缺血發(fā)作的病因和發(fā)病原理，目前還存在分歧和爭論。多數(shù)認為與以下問題相關：

　　1、腦動脈粥樣硬化

　　腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分，動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生，引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發(fā)生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發(fā)生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、肥胖、胰島素抵抗等因素。多數(shù)學者認為動脈粥樣硬化的發(fā)病機制是復雜的，是綜合性的較長過程。

　　2、微栓塞

　　主動脈和腦動脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，可散落在血流中成為微栓子，這種由纖維素、血小板、白細胞、膽固醇結晶所組成的微栓子，循環(huán)血流進入小動脈，可造成微栓塞，引起局部缺血癥狀。微栓子經(jīng)酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子移向血液末梢，則血供恢復，癥狀消失。

　　3、心臟疾病

　　心臟疾病是腦血管病第3位的危險因素。各種心臟病如風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能并發(fā)的各種心臟損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內(nèi)膜炎等，這些因素通過對血流動力學影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險性，特別是缺血性腦血管病的危險。

　　4、血流動力學改變

　　急速的頭部轉動或頸部屈伸，可改變腦血流量而發(fā)生頭暈，嚴重的可觸發(fā)短暫腦缺血發(fā)作。特別是有動脈粥樣硬化、頸椎病、枕骨大孔區(qū)畸形、頸動脈竇過敏等情況時更易發(fā)生。主動脈弓、鎖骨下動脈的病變可引起盜血綜合征，影響腦部血供。

　　5、血液成分的改變

　　各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質含量，以及血液粘度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài)，如嚴重貧血、紅細胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質血癥、高脂蛋白質血癥均可觸發(fā)短暫腦缺血發(fā)作。

　　溫馨提示

　　本病常系腦血栓形成的先兆，頸動脈TIA發(fā)病1個月內(nèi)約有半數(shù)、5年內(nèi)約有25～40%患者發(fā)生完全性卒中;約1/3發(fā)作自然消失或繼續(xù)發(fā)作。高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均影響預后，主要死亡原因系完全性腦卒中和心肌梗塞。