生活中會因為哪些原因得缺血缺氧性腦病? 對于缺血缺氧性腦病大家可能都不是很熟悉，其實缺血缺氧性腦病多發(fā)于孩子，給孩子的身體健康造成傷害，也給孩子帶來了痛苦，生活帶來不便。它是怎么來的，引發(fā)的原因是什么，缺血缺氧性腦病的病因我們并不是很了解。生活中會因為哪些原因得缺血缺氧性腦病?接下來我們的權威專家會給大家進行詳細的解析。
生活中會因為哪些原因得缺血缺氧性腦病?
缺血缺氧性腦病的病因：
(一)發(fā)病原因
1.缺氧
(1)圍生期窒息：包括產(chǎn)前、產(chǎn)時和產(chǎn)后窒息，宮內(nèi)缺氧、胎盤功能異常、臍帶脫垂、受壓及繞頸;異常分娩如急產(chǎn)、滯產(chǎn)、胎位異常;胎兒發(fā)育異常如早產(chǎn)、過期產(chǎn)及宮內(nèi)發(fā)育遲緩。
(2)呼吸暫停：反復呼吸暫?？蓪е氯毖跞毖阅X損傷。
(3)嚴重肺部感染：新生兒有嚴重呼吸系統(tǒng)疾病，如嚴重肺部感染也可致此病。
2.缺血
(1)嚴重循環(huán)系統(tǒng)疾?。盒牟E停和心動過緩，嚴重先天性心臟病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)嚴重顱內(nèi)疾?。喝顼B內(nèi)出血或腦水腫等。
在HIE病因中新生兒窒息是導致本病的主要原因，產(chǎn)前和產(chǎn)時窒息各占50%和40%，其他原因約占10%。
(二)發(fā)病機制
1.血流動力學變化
缺氧時機體發(fā)生潛水反射。為了保證重要生命器官(如腦、心)的血供，腦血管擴張，非重要器官血管收縮，這種自動調(diào)節(jié)功能使大腦在輕度短期缺氧時不受損傷。如缺氧繼續(xù)存在，腦血管自主調(diào)節(jié)功能失代償，腦小動脈對灌注壓和CO2濃度變化的反應能力減弱，形成壓力相關性的被動性腦血流調(diào)節(jié)過程，當血壓降低時腦血流減少，造成動脈邊緣帶的缺血性損害。
2.腦細胞能量代謝衰竭
缺氧時細胞內(nèi)氧化代謝障礙，只能依靠葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生能量，同時產(chǎn)生大量乳酸并堆積在細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)酸中毒和腦水腫。由于無氧酵解產(chǎn)生的能量遠遠少于有氧代謝，必須通過增加糖原分解和葡萄糖攝取來代償，從而引起繼發(fā)性的能量衰竭，致使細胞膜上離子泵功能受損，細胞內(nèi)鈉、鈣和水增多，造成細胞腫脹和溶解。
3.再灌注損傷與氧自由基的作用
缺氧缺血時氧自由基產(chǎn)生增多和清除減少，大量的氧自由基在體內(nèi)積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞。氧自由基中以羥自由基對機體危害性最大。黃嘌呤氧化酶和脫氫酶主要集中在微血管的內(nèi)皮細胞中，致使血管內(nèi)皮受損，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。
4.Ca2 內(nèi)流
缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內(nèi)流，當細胞內(nèi)Ca2 濃度過高時，受Ca2 外調(diào)節(jié)的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，產(chǎn)生大量花生四烯酸，在環(huán)氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列環(huán)素、血栓素及白三烯。核酸酶激活，可引起核酸分解破壞。蛋白酶激活，可催化黃嘌呤脫氫酶變成黃嘌呤氧化酶，后者在恢復氧供和血流時催化次黃嘌呤變成黃嘌呤，同時產(chǎn)生自由基，進一步加重神經(jīng)細胞的損傷。
5.興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用
能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外K 堆積，細胞膜持續(xù)去極化，突觸前神經(jīng)元釋放大量的興奮性氨基酸(谷氨酸)，同時伴突觸后谷氨酸的回攝受損，致使突觸間隙內(nèi)谷氨酸增多，過度激活突觸后的谷氨酸受體。非N-甲基-D-門冬氨酸(NMDA)受體激活時，Na 內(nèi)流，Cl-和H2O也被動進入細胞內(nèi)，引起神經(jīng)元的快速死亡;NMDA受體激活時，Ca2 內(nèi)流，又可導致一系列生化連鎖反應，引起遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。
6.凋亡與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡
過去認為缺氧缺血后神經(jīng)細胞損傷是由于急性能量衰竭造成細胞壞死，但不能解釋窒息復蘇后患兒可有短暫的相對正常期，而于數(shù)小時后出現(xiàn)遲發(fā)性腦損傷的表現(xiàn)。研究證實缺氧缺血可引起兩種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，遲發(fā)性神經(jīng)元死亡實質上就是細胞凋亡，在動物模型中檢測到一系列凋亡相關基因的表達。
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