高尿酸血癥是痛風(fēng)的重要標(biāo)志，當(dāng)尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時(shí)，均可引起血中尿酸鹽濃度增高。尿酸是人類(lèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關(guān)。嘌呤代謝的反饋調(diào)節(jié)及尿酸合成途徑見(jiàn)。

　　一、高尿酸血癥的病因：

　　酒精因素：

　　痛風(fēng)與飲酒(尤其是啤酒)、過(guò)量的肉類(lèi)海產(chǎn)(尤其是內(nèi)臟及帶殼海鮮)攝取有關(guān)。酒精引發(fā)痛風(fēng)的原因是因?yàn)榫凭诟谓M織代謝時(shí)，大量吸收水份，使血濃度加強(qiáng)，使得原來(lái)已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進(jìn)入軟組織形成結(jié)晶，導(dǎo)致身體免疫系統(tǒng)過(guò)度反應(yīng)(敏感)而造成炎癥。

　　高糖因素：

　　近來(lái)的研究指出高糖(如碳酸飲料及果糖)會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)，劇烈運(yùn)動(dòng)、肥胖及壓力亦會(huì)導(dǎo)致尿酸濃度上升，誘發(fā)痛風(fēng)。

　　內(nèi)分泌因素：

　　痛風(fēng)大多在半夜才發(fā)作是因?yàn)橥砩纤X(jué)時(shí)，人體的抗炎物質(zhì)促腎上腺皮質(zhì)激素在半夜時(shí)分泌最少，加上睡眠時(shí)酸堿值因體內(nèi)累積二氧化碳而偏向酸性，而腳趾的溫度較低，加上腳趾附近的液體會(huì)被身體吸收使尿酸濃度增加，因此痛風(fēng)最易在半夜出現(xiàn)在腳拇趾的部位。

　　二、高尿酸血癥的發(fā)病機(jī)制：

　　尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，嘌呤代謝紊亂或腎臟排泄尿酸減少均可引起高尿酸血癥。健康人血漿中尿酸量為0.12～0.36mmol/L,男性平均為0.27mmol/L，女性平均為0.21mmol/L左右。當(dāng)血液中尿酸含量升高超過(guò)7mg/dl，尿酸與Na+形成溶解度極低的尿酸鈉結(jié)晶，即可沉積于關(guān)節(jié)、軟組織、軟骨及腎等處，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及腎臟疾病。

　　經(jīng)化療或放療，瘤組織被迅速破壞，核酸分解劇增，以致并發(fā)高尿酸血癥及腎功能減退。一般在血pH值為7.4時(shí)，尿酸均為可溶性尿酸鈉鹽;在血pH值為5時(shí)，則成為不溶解的尿酸鹽結(jié)晶沉積于遠(yuǎn)端腎小管，導(dǎo)致急性高尿酸血癥腎病?，F(xiàn)將這種急性代謝紊亂稱(chēng)為急性腫瘤溶解綜合征。實(shí)踐表明，腎血流量減低者立即化療易發(fā)生腎功能衰竭。腫瘤迅速溶解且尿少者，發(fā)生腎功能衰竭的危險(xiǎn)比尿量正常者明顯增高。

　　有一小部分原發(fā)性痛風(fēng)患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血癥的形成主要是由腎臟的清除減退所致。腎臟對(duì)尿酸鹽的排泄是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，尿酸鹽可自由透過(guò)腎小球，但濾過(guò)的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后腎小管分泌尿酸鹽，分泌后的尿酸鹽又有部分被吸收(分泌后再吸收)。當(dāng)腎小球的濾過(guò)減少，或腎小管對(duì)尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泌尿酸鹽減少時(shí)，均可引起尿酸鹽的排泄減少，導(dǎo)致高尿酸血癥。