由于在人類的主動(dòng)脈瘤破裂中涉及到基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)，所以研究人員在小鼠中觀察非選擇性MMP抑制劑--強(qiáng)力霉素的作用。
研究人員在6月1日的臨床研究雜志上發(fā)表了他們的結(jié)果，彈性蛋白酶誘導(dǎo)的主動(dòng)脈瘤變形能被強(qiáng)力霉素所抑制。這可能是MMP-9抑制所引起的，由于該酶中基因編碼的分裂預(yù)防了疾病的進(jìn)展，也預(yù)防了主動(dòng)脈瘤的破裂。
另一個(gè)和主動(dòng)脈瘤發(fā)生有關(guān)的MMP基因缺陷是MMP-12，但它本身不能預(yù)防主動(dòng)脈瘤的發(fā)生，但在兩個(gè)基因都斷裂時(shí)能增強(qiáng)MMP-9缺失的保護(hù)作用。這說明 MMP-9在主動(dòng)脈瘤的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭衅鹬P(guān)鍵的作用。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)炎性細(xì)胞，特別是單核的吞噬細(xì)胞是MMP-9的最初來源。
Thompson博士在他們先前的研究中已發(fā)現(xiàn)強(qiáng)力霉素能減小主動(dòng)脈瘤修復(fù)術(shù)前的主動(dòng)脈瘤的大小，而且強(qiáng)力霉素對病人來說是既安全又有很好的耐受性。