1.臨床表現

(1)癥狀及臨床特點：老年人UA的臨床癥狀有：

①典型的心絞痛是胸骨后的重物擠壓感，向前臂放射，尤其是向左側前臂內側、下頜和牙齒放射。

②有些病人雖然否認發(fā)生過胸痛，但可能出現過其他癥狀，如緊縮感、堵塞感、壓榨感、燒灼感和壓迫感等。

③隨呼吸加重的鈍痛、撕裂樣痛、刀割樣痛、刺痛等都是缺血性非典型胸痛的特點。

④位于中胸部位呼吸困難可能提示心絞痛。

⑤其典型癥狀還有左右前臂伴手指痛，肩部或肩胛間痛甚至胃腸道癥狀如腹部不適等。

⑥胸痛時間多在5～15min，少數可持續(xù)30min至數小時。

⑦硝酸甘油緩解胸痛效果不好可能提示UA發(fā)作機制中血管痙攣的成分少。

⑧僅持續(xù)數秒鐘的胸痛可除外UA。

⑨需要與UA相鑒別的其他情況有食道病變、消化道潰瘍、骨骼肌疾病、焦慮、過度通氣、心包炎、主動脈夾層動脈瘤、肋間神經痛、精神病、二尖瓣垂和膽道疾病等。

(2)各型不穩(wěn)定心絞痛的臨床特點：

①初發(fā)勞力性心絞痛：指勞力性心絞痛發(fā)生于1個月以內者，可在輕微用力時，或休息時，或在夜間及清晨發(fā)作。患者年齡較輕，男性居多。本型冠狀動脈病變較輕，以單支病變多見，累及前降支最多(43%)，3支病變及左主干病變較少(分別23%，5%)，但進展較快，缺乏足夠時間形成側支循環(huán)，故一旦發(fā)生UA病理變化，1年內發(fā)生AMI或猝死的可能性較大。臨床癥狀與一般穩(wěn)定型勞力性心絞痛類似，發(fā)作前常有心率加快，血壓升高等心肌耗氧量增加的征象，隨即引起發(fā)作，臨床常易誤診為穩(wěn)定型勞力性心絞痛，鑒別要點是詳細詢問心絞痛開始發(fā)作的時間至關重要。本型心絞痛如得不到及時正確的處理，最終可發(fā)生AMI及猝死。

②惡化勞力性心絞痛：既往有穩(wěn)定型勞力性心絞痛病史，近1個月有運動耐量下降，常在輕微用力時，或在休息時發(fā)作。表現為在同樣條件下及同等程度勞力時，所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。并且硝酸甘油用量增多，療效下降。偶爾在休息時發(fā)作。本型心絞痛應注意與心肌梗死鑒別。

③臥位性心絞痛：患者在長期勞力性心絞痛發(fā)作基礎上，晚期在平臥位時發(fā)生的重癥心絞痛。臥位性心絞痛屬重癥勞力性心絞痛，患者易發(fā)生心肌梗死。

目前認為其發(fā)病機制與下述因素有關：第一冠狀動脈多支病變伴重度狹窄，導致冠狀循環(huán)儲備功能顯著下降，是臥位性心絞痛主要病理基礎。第二由于存在不同程度左心舒張功能障礙，加之平臥位后靜脈回心血量增多，心臟做功增強，故平臥位后使心肌耗氧量明顯增加導致心肌缺血。

臥位性心絞痛的臨床特點：

A.有較長時間SA病史，患者多在夜間平臥時發(fā)作，白天餐后平臥或午休時亦可發(fā)作，嚴重時白天及夜間均不能平臥，發(fā)作時患者必須立即坐起或站立，甚至下床走動，以期減少胸痛。胸痛較SA劇烈，持續(xù)時間長。

B.心電圖(ECG)：發(fā)作時示ST段明顯壓低。

C.血流動力學監(jiān)測：通過Seangana漂浮氣囊導管連續(xù)監(jiān)測心絞痛發(fā)作前后的血流動力學指標，可分為以下3種類型：

a.心功能正常：心絞痛發(fā)作與左心功能關系不大，在平臥后至心絞痛發(fā)作前其心率、血壓乘積和心搏量增加，提示心絞痛發(fā)作主要由于耗氧量的增加，超過了固定性狹窄的冠狀動脈貯備能力所致。

b.左室舒張功能障礙：心絞痛發(fā)作前已有不同程度肺動脈舒張壓(PADP)增高，而左室射血分數(LVEF)正常，提示心絞痛發(fā)作除有心肌耗氧量增加外，并有左室舒張功能障礙，后者可進一步增加心肌耗氧量。

c.左心功能不全：心絞痛發(fā)作前肺動脈收縮壓(PASP)及肺動脈舒張壓(PADP)已明顯增加?；颊咂脚P后心率、血壓突然進一步增加，使心肌耗氧量增加而導致心絞痛，但心搏量無增加;由于心肌收縮力減退不能代償平臥后靜脈回心血量的增加，導致心腔逐漸擴大，從而發(fā)生左心功能不全。心臟B超及核素檢查示左心功能及LVEF明顯降低。

D.冠脈造影(CAG)：往往示多支嚴重閉塞性病變，且絕大多數系重度冠狀動脈狹窄，其中左冠狀動脈主干病變或3支病變者占多數，左室造影示LVEF明顯降低。

④梗死后(早期)心絞痛：指AMI起病時引起的胸痛消失后，在急性期(發(fā)病后1天～4周)又重新出現的心絞痛，多數發(fā)作在休息時，也可在輕微用力時，可伴有或不伴有新的梗死性心電圖改變及血清酶升高。梗死后心絞痛80%發(fā)生在AMI發(fā)病后10天內，CAG多為多支病變，臨床常易發(fā)生心肌梗死區(qū)擴展。心肌梗死后心絞痛具有下列病理特征：

A.梗死相關血管嚴重殘余狹窄：通過溶栓治療或血栓自發(fā)性溶解而使梗死相關血管部分再通，但冠狀動脈存在嚴重殘余狹窄，致再灌注部位心肌常因供血不足而發(fā)生心絞痛。此型多見于非Q波心肌梗死，ECG示缺血性(ST段水平壓低、T波倒置)導聯與原心肌梗死圖形導聯相同，提示為梗死周圍缺血。

B.非梗死相關血管嚴重殘余狹窄：除梗死相關血管發(fā)生閉塞性病變外，尚有另1～2支冠狀動脈主支存在嚴重狹窄，使其遠離梗死部位的心肌發(fā)生缺血，可因非梗死相關冠狀動脈痙攣、血小板聚集或心肌耗氧量增多而誘發(fā)心絞痛，亦可由于原梗死相關血管建立的側支循環(huán)突然中斷所引起。此型多見于Q波心肌梗死，ECG示心肌缺血導聯與梗死導聯不同，提示為遠離梗死部的缺血。

⑤急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)：也稱休息心絞痛，中間癥候群，心肌梗死前狀態(tài)，瀕臨梗死等。既往多有勞力心絞痛，近期加重。胸痛癥狀可與急性心肌梗死相似，即在休息狀態(tài)下，無明顯誘因發(fā)作心絞痛。此種心絞痛較嚴重，持續(xù)時間較長，可超過半小時，常伴大汗。血壓可下降，硝酸甘油療效差，應與急性心梗鑒別。

⑥餐后綜合征：多在餐后休息狀態(tài)下發(fā)生心絞痛，大多發(fā)生在餐后20～30min時。其作用機理尚不明確，作者認為可能為飯后胃的充盈，反射地引起冠脈痙攣而導致心絞痛的發(fā)作。有人提出飯后有心率加快，血壓升高，心排血量增加，故飯后的心肌耗氧量增加，為心絞痛的誘發(fā)因素。但仔細觀察，心絞痛發(fā)作多在飯后25min時，此時心率、血壓已降至餐前水平，故難以用心肌耗氧量增加解釋。Figueras等對餐后心絞痛作連續(xù)血流動力學及心電圖觀察，發(fā)現心絞痛發(fā)作前先有肺小動脈嵌入壓上升和心肌缺血改變，然后心絞痛發(fā)作，在此前并無心率-血壓雙乘積的增加?嗜銜募『難趿吭黽硬皇侵饕頡4送飩掣咧澄鋟⑸購笮慕釋湊擼浞⒆魘奔湓詵購?3～5min，因此時三酰甘油上升，血黏度增加，冠脈血流下降(高脂血癥可使冠脈血流減少20%)而引起心絞痛發(fā)作。

⑦變異型心絞痛。

⑧X綜合征。

⑨混合心絞痛：混合型心絞痛的病理基礎有兩個：第一，單支或多支冠狀動脈在臨界性固定狹窄基礎上，由于心肌耗氧量增加誘發(fā)心絞痛。第二，冠狀動脈痙攣引起心肌供血突然減少誘發(fā)心絞痛。本型心絞痛可由上述因素單獨或二者同時存在而引起。

A.臨床類型：

a.勞力型心絞痛伴自發(fā)型心絞痛：包括惡化勞力型心絞痛。b.勞力型心絞痛伴變異型心絞痛。

B.臨床特點：a.白天以勞力型心絞痛為主，夜間呈自發(fā)型心絞痛發(fā)作。b.清晨活動(如穿衣、洗漱、大小便及散步等)后誘發(fā)的心絞痛，多數為混合型心絞痛。c.凡因情緒、受寒等因素誘發(fā)勞力型心絞痛，可因興奮交感神經，使心肌耗氧量增高，同伴有冠狀動脈收縮致供氧量減少。d.勞力型心絞痛在飽餐后誘發(fā)心絞痛，是由于胃腸道血流量增加，迷走神經興奮性增高，使冠狀動脈血流反射性減少所致。

(3)體征：心絞痛發(fā)作時觸診心尖搏動可有雙搏動及心前區(qū)反常搏動，提示左心功能不全或左室壁運動異常。聽診可聞及第四心音、第三心音，也可有急性乳頭肌功能不全表現，如一過性心尖部收縮期雜音，“喀啦”音。重度發(fā)作時可有呼吸困難，肺部啰音。血壓及心率一般升高，在重度發(fā)作時血壓可下降。

2.不穩(wěn)定心絞痛分型

(1)初發(fā)勞力性心絞痛。

(2)惡化勞力性心絞痛。

(3)自發(fā)性心絞痛：①臥位性心絞痛;②梗死后早期心絞痛;③變異性心絞痛;④急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)。

(4)餐后心絞痛。

(5)X綜合征。

(6)冠狀動脈搭橋術后，冠狀動脈支架術，成形術后心絞痛。

UA的診斷主要依靠病史及臨床癥狀，因其ECG無特征性改變，血清心肌酶也無變化。UA的診斷要點為：

1.增重性心絞痛(crescendo angina) 原有勞力性心絞的癥狀出現變化，其發(fā)作在頻率、時限及嚴重程度上均明顯增重。

2.無誘發(fā)原因的休息性心絞痛，或輕微勞力后出現心絞痛，持續(xù)時間?？蛇_15～30min。

3.量近2個月內新出現的心絞痛，也稱為梗死后UA。

4.AMI恢復時期出現的心絞痛，也稱為梗死后UA。