三、糜爛性胃炎的發(fā)病機制
1.藥物
?、俜晴摅w抗炎藥，包括阿司匹林、吲哚美辛消炎痛等。該類藥物可通過胃黏膜直接損傷及抑制環(huán)氧合酶損傷。
?、诳鼓[瘤藥。
2.應(yīng)激
嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥、嚴重器官病變及多器官功能衰竭均可致本病。
①腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，導致胃黏膜血管收縮而血流量減少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氫鈉分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用減低，造成黏膜損害;
?、谀I上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多導致胃酸分泌亢進，黏膜侵襲因素增強;
?、畚改c運動功能減弱及幽門功能失調(diào)可導致膽汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破壞。
3.酒精
酒精的親脂性和溶脂性能導致胃黏膜屏障破壞，上皮細胞損害，黏膜內(nèi)出血和水腫亦可導致胃酸分泌亢進造成黏膜損傷。
本病突然起病，臨床上以上消化道出血為本病的主要表現(xiàn)，其發(fā)生率約占上消化道出血病因的1/4以上，僅次于消化性潰瘍出血。
輕者僅大便潛血陽性，而多數(shù)患者有嘔血與黑便。出血隨病情反復而呈間歇性發(fā)作。通常本病的病情較消化性潰瘍出血嚴重，雖然經(jīng)過大量輸血，血紅蛋白較難升高。
