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急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是怎樣發(fā)生的
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一氧化碳中毒首先是侵犯循環(huán)系統(tǒng)，在急性一氧化碳中毒的病理變化中，由于缺氧，刺激主動脈體化學(xué)感受器和反射性興奮循環(huán)中樞，使心肌活力增加、心律加快、心排血量增加、血管擴張和各器官的血流量增多等變化。
一氧化碳中毒早期就會出現(xiàn)劇烈波動性頭痛，是顱內(nèi)血管擴張所致。在缺氧下，心肌也會因為能量缺乏、栓痛堵等原因，使心肌及其他功能遭到損害。
一氧化碳中毒發(fā)生昏迷時，會導(dǎo)致腦組織酸中毒，腦組織PH值降低阻礙神經(jīng)末梢合成，貯存、釋放化學(xué)介質(zhì)，干擾形成興奮產(chǎn)生和傳遞，使大腦皮層受到高度抑制，從而繼發(fā)遲性腦病發(fā)生。此類患者以意識障礙為主要表現(xiàn)。
（ 養(yǎng)生 ）
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