腎炎性水腫發(fā)病機制一般包括腎小球濾過膜的損傷、血管通透性增加、血漿膠體滲透壓下降等。

1.腎小球濾過膜的損傷

在腎炎中，免疫復(fù)合物的沉積或自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致濾過膜的炎癥和損傷，使得濾過膜通透性增加，可使得血漿中的蛋白質(zhì)、水分等溶質(zhì)易于滲出到尿液中，引起水腫。

2.血管通透性增加

腎炎患者的炎性細(xì)胞會釋放化學(xué)介質(zhì)，如組胺、白三烯等，可以擴張毛細(xì)血管，增加血管通透性，使血漿中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)滲出到周圍組織，形成水腫。

3.血漿膠體滲透壓下降

由于腎炎引起的濾過膜損傷和蛋白質(zhì)丟失，血漿中的蛋白質(zhì)含量下降，膠體滲透壓降低，會造成血漿中的水分向周圍組織滲出，從而形成水腫。