心肌缺血的原因主要包括冠狀動脈粥樣硬化（動脈壁內皮損傷致脂質沉積形成斑塊使管腔狹窄影響供血，受年齡、性別、生活方式、高血壓等影響）、冠狀動脈痙攣（血管收縮致供血減少，受年齡、生活方式、疾病等影響）、血栓形成（斑塊破裂激活凝血系統(tǒng)形成血栓致血流中斷，受年齡、生活方式、基礎疾病等影響）以及其他少見原因（如冠狀動脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動脈異常等）。

一、冠狀動脈粥樣硬化

1.發(fā)病機制：冠狀動脈粥樣硬化是心臟缺血最常見的原因。動脈壁內皮細胞損傷后，脂質等物質沉積，逐漸形成粥樣斑塊，使冠狀動脈管腔狹窄。隨著斑塊不斷進展，管腔狹窄程度加重，心肌的血液供應就會受到影響，導致心肌缺血。例如，長期高脂血癥患者，血液中的脂質易沉積在血管壁，促進粥樣硬化斑塊形成。

2.影響因素：年齡方面，隨著年齡增長，血管壁的彈性等會發(fā)生變化，動脈粥樣硬化的發(fā)生率逐漸升高；性別上，絕經前女性由于雌激素的保護作用，患病率低于男性，絕經后女性患病率逐漸接近男性；生活方式中，高脂飲食、缺乏運動、吸煙等都會加速冠狀動脈粥樣硬化的進程，高脂飲食會使血脂升高，吸煙會損傷血管內皮等；有高血壓病史的患者，高血壓會損傷血管內皮，促進粥樣硬化發(fā)生發(fā)展。

二、冠狀動脈痙攣

1.發(fā)病機制：冠狀動脈痙攣可引起血管收縮，導致心肌供血減少，引發(fā)缺血。多種因素可誘發(fā)冠狀動脈痙攣，比如自主神經功能調節(jié)失衡，交感神經興奮時可能導致冠狀動脈痙攣；某些藥物如麥角新堿等可誘發(fā)痙攣；一些精神因素，如長期的精神緊張、焦慮等也可能通過神經機制引起冠狀動脈痙攣。

2.影響因素：年齡上，各年齡段都可能發(fā)生，但在一些有基礎血管因素的人群中更易出現；性別差異相對不似粥樣硬化那么明顯；生活方式中，過度勞累、大量吸煙等可能誘發(fā)痙攣；有偏頭痛等疾病的患者可能因相關機制增加冠狀動脈痙攣的風險。

三、血栓形成

1.發(fā)病機制：冠狀動脈內血栓形成可完全或部分阻塞血管，使心肌血流中斷，導致心肌缺血。當冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂時，會激活凝血系統(tǒng)，促使血小板聚集和纖維蛋白沉積，形成血栓。例如，斑塊破裂后，暴露的內膜下組織激活凝血因子，啟動凝血過程形成血栓。

2.影響因素：年齡較大的人群，血管壁的修復等功能相對較弱，更容易在斑塊破裂等情況下形成血栓；性別方面，男性在某些時期可能因激素等因素有一定影響；生活方式中，突然的劇烈運動、大量飲酒等可能誘發(fā)斑塊破裂進而形成血栓；有冠心病病史、糖尿病等基礎疾病的患者，由于血管內皮等存在病變，更易發(fā)生血栓形成。

四、其他少見原因

1.冠狀動脈栓塞：如來自心臟的贅生物、脂肪栓子等栓塞冠狀動脈，可導致相應部位心肌缺血。例如感染性心內膜炎時，心瓣膜上的贅生物脫落可能栓塞冠狀動脈。

2.血管炎：某些血管炎累及冠狀動脈時，會引起血管炎癥、狹窄等，影響心肌供血。如結節(jié)性多動脈炎等血管炎可能累及冠狀動脈。

3.先天性冠狀動脈異常：如冠狀動脈起源異常等先天性畸形，可導致心肌供血異常。例如冠狀動脈起源于肺動脈，會使心肌的血液供應從出生后就存在問題。